稻殼矽素液啟動自噬機制──有望抑制紅斑性狼瘡發炎反應
115年05月11日
【本篇報導由營養科學學位學程 洪永瀚教授研究團隊提供】 全身性紅斑狼瘡(Systemic lupus erythematosus, SLE)是一種以廣泛性發炎與多器官損傷為特徵的慢性自體免疫疾病,其中類鐸受體7(TLR-7)與自噬(autophagy)被認為參與其病理機轉。稻殼矽素液(Rice husk silica liquid, RHSL)過去已顯示具有調節發炎反應的潛力,但其在SLE中的作用尚未被完整探討。本研究旨在評估RHSL於狼瘡相關模式中的調控能力,特別聚焦於其對TLR-7訊號與自噬路徑之影響。研究者利用RAW264.7巨噬細胞與狼瘡易感小鼠模型,評估RHSL在TLR-7活化及免疫過度反應情境下之作用。結果顯示,RHSL可提升ATG-5及LC3II等自噬相關蛋白表現,並有效抑制促發炎細胞激素的產生。此外,在SLE患者外周血單核細胞(PBMCs)中,RHSL亦可恢復自噬指標並減少過度的免疫活化。此結果顯示,RHSL具有調節自噬與抑制TLR-7介導免疫反應之能力,可能成為改善SLE免疫失衡並具發展潛力的天然素材。 稻殼矽素液(RHSL)為一種良好生體可利用率矽素來源,本研究旨在探討RHSL對全身性紅斑性狼瘡(SLE)發展是否具改善之潛力,遂透過SLE之細胞模型,包括巨噬細胞株及人類SLE初代細胞(SLE患者之週邊血液單核細胞)來營造狼瘡之TLR7活化路徑。研究結果顯示,RHSL具抑制lupus-prone的促發炎細胞激素,包括IL-6與TNF-α,並抑制NF-κB轉錄因子活化。進一步研究發現,RHSL透過是調升自噬(autophagy)反應來調整TLR-7訊號路徑,進而抑制NF-κB活化及下游促發炎細胞激素的生成。而當使用autophagy抑制劑(inhibitor)後,上述RHSL的效應(抑制NF-κB活化及促發炎細胞激素生成)則不發生,顯示RHSL之細胞分子機制的確透過autophagy來調整SLE的過度免疫及發炎反應。 圖1:RHSL在TLR-7訊號路徑中的可能作用機制 整體結果顯示,RHSL為具有免疫調節潛力之天然素材,同時矽素在自體免疫疾病發展的角色需要更多的探討。 原文出處: Kao, C., Wang, S.-W., Chen, P.-C., Huang, C.-Y., Wei, Y.-F., Ho, C.-H., & Hong, Y.-H. (2024). Rice Husk Silica Liquid Enhances Autophagy and Reduces Overactive Immune Responses via TLR-7 Signaling in Lupus-Prone Models. International Journal of Molecular Sciences, 25(18), 10133. https://doi.org/10.3390/ijms251810133

